近日，由布莱根妇女医院领导的一个研究小组表明，特定的星形胶质细胞亚群可以起到相反的作用：根据肠道微生物的调节信号在脑内发挥保护性抗炎功能。这种新发现的抗炎途径于近期发表在《自然》（Nature）杂志。

　　该研究的通讯作者Francisco Quintana博士表示：“多年来，许多实验室已经确定了星形胶质细胞在促进神经系统疾病中的重要作用。但在这项研究中，我们首次证明这些细胞中至少一个亚群可以预防炎症。”

　　研究人员使用了基因和蛋白质分析工具来鉴定这种新发现的星形胶质细胞亚群。LAMP1 + TRAIL +星形胶质细胞的形式，通过诱导促炎的T细胞死亡，帮助抑制中枢神经系统炎症。他们发现肠道微生物组可在体内循环并最终到达脑膜的细胞中诱导干扰素-γ的表达，从而促进星形胶质细胞的抗炎活性。研究人员表示，发现这种由肠道微生物控制的星形胶质细胞抗炎亚群，是了解中枢神经系统炎症及其调控的重要进展。它为神经系统疾病提供了新的治疗思路。

　　近年来，肠道微生物与神经系统疾病的研究无疑是生命科学领域最热门的话题之一，“肠道-肠道微生物-大脑”双向调节系统也越来越受到重视，特别是由下至上的调控，如肠道菌群紊乱与一系列神经系统疾病包括自闭症、抑郁症、帕金森症、阿尔茨海默病等的关联。因此，针对这些神经系统疾病，研究人员的目光已逐步转向肠道微生物或者肠道免疫特征与中枢神经系统之间联系的研究上来。

　　2019年9月6日，中国科学院上海药物研究所耿美玉课题组联合上海绿谷制药有限公司科研团队在Cell Research上发表相关论文，证实在阿尔茨海默病发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致阿尔茨海默病认知障碍的关键。并首次揭示甘露特钠胶囊（九期一®）通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。上述研究成果为阐明阿尔茨海默病复杂疾病的发病机制提供全新研究视角，为抗阿尔茨海默病复杂疾病的药物研发提供全新干预策略。